quinta-feira, 12 de março de 2015

Intoxicação por exposição crônica

Pteridium aquilinum

Martins, D.; Correa, G.; Boiron, L.; Müller, L.
Orientador: Aline de Mello Cruz







A Pteridium aquilinum (samambaia) é responsável por diversos casos de intoxicação em animais, principalmente bovinos. Após diversas pesquisas, tem-se o ptaquilosídeo como a principal toxina presente na planta e que, de acordo com os mais novos trabalhos de pesquisa, é a responsável pela ação mutagênica e carcinogêneao além de intoxicação. Os carcinógenos podem ser divididos em duas classes de compostos: aqueles que reagem diretamente com o DNA ou proteínas, sem ativação enzimática e aqueles que requerem ativação metabólica para gerar eletrófilos reativos (carcinógenos finais), os quais reagem com DNA ou proteínas. As propriedades do ptaquilosídeo indicam que este é um carcinógeno que atua diretamente, sem necessidade de ativação metabólica, já que a formação da dienona (carcinógeno final) é apenas pH-dependente, sendo a liberação da D-glicose uma etapa crucial no processo de clivagem do DNA.  De acordo com o modelo proposto, a carcinogênese induzida pelo ptaquilosídeo presente na samambaia ocorreria em dois níveis distintos, molecular e celular. Em nível molecular, o ptaquilosídeo é convertido em ptaquilosídeo ativado em condições alcalinas, por exemplo do íleo e da bexiga urinária, tornando-se um potente agente alquilante, capaz de alquilar o N-3 da adenina (formação de adutos) do DNA. Em nível celular, tais mutações nas células afetadas podem ser reparadas ou, eventualmente, estas podem progredir para estágios hiperplásicos e neoplásicos, desencadeando a formação de tumores. (Hojo-Souza, 2010). Além do ptaquilosídeo, a samambaia possui tiaminase, substância que inativa a vitamina tiamina e está presente em altas concentrações em rizomas da planta, comuns no inverno.
Ao todo, o efeito carcinogênico de P. aquilinum pode variar de acordo com a espécie acometida, distribuição geográfica da planta, quantidade e tempo de exposição à planta. Além disso, a capacidade carcinogênica da planta diminui de acordo com seu envelhecimento (Hirono et al., 1975) com excessão em ratos de acordo com (Pamukcu & Bryan, 1979). Sobre sua distribuição geográfica, a planta tem por habitat ideal regiões frias e montanhosas, com boa pluviosidade e solos ácidos, contudo, tem capacidade de se adaptar à outros ambientes.
Dos animais acometidos e estudados, foi possível observar em ovelhas relatos de tumores intestinais (Evans, 1968), em asininos após pastejo em áreas contaminadas observou-se intoxicação apresentando como sintomas como anorexia, incoordenação dos membros posteriores e andar cambaletante, sem alterações macroscópicas ou histológicas de insignificância (Franklin Riet-Correa, 2008). O quadro clinic do equino caracteriza incoordenação, tremors musculares, convulses e sonolência e os sinais manifestam-se após 1 mês da ingestão da planta, sendo a quantidade necessária a ser ingerida para que ocorra intoxicação de 20% da ingestão diária do equino durante 1 mês. Em bovinos, sendo a espécie de maior núero de casos de intoxicação pela samambaia, ocorrem três quadros clínicos de intoxicação, um agudo e dois crônicos. Nas formas crônicas estão os carcinomas de células escamosas (CCEs) no trato alimentar superior (TAS) e a hematúria enzoótica bovina (HEB) caracterizada por neoplasmas vesicais (Tokarnia et al. 2000). Em casos agudos ocorre aplasia da medula óssea e são resultados de ingestão de 10 a 30g/kg da planta e é geralmente fatal caracterizada por febre, diátese hemorrágica, trombocitopenia e neutropenia. Quando ocorre a ingestão menor que a quantidade acima descritae por períodos mais longos, caracteriza-se então um quadro crônico que apresenta hematúria intermitente (HEB), na qual foram descritos como sinais clínicos, além da hematúria, emagrecimento progressivo, mucosas pálidas, apetite seletivo, anorexia, polaciúria, prostraçãoo, fraqueza e tenesmo.
Além disso, a ingestão de Pteridium aquilinum tem sido relacionada como o principal fator envolvido na persistência da infecção pelo BPV-4 (papilomavírus) no trato alimentar superior. A teoria que estabelece a relação entre papilomatose alimentar e a formação de CCEs sugere a produção de um estado imunossupressivo crônico pela planta, permitindo a persistência dos papilomas no trato alimentar superior.  Os papilomas serviriam então como sítios de desenvolvimento dos CCEs através da interação entre as proteínas do BPV-4 e os carcinóge- nos da samambaia
Como sinais clínicos de carcinoma de células escamosas e no trato alimentar superior puderam ser observados emagrecimento progressivo, atonia ruminal, disfagia, timpanismo, regurgitação, sialorreia, anorexia, apetite seletivo, extensão do pescoço, fraqueza, disfagia, halitose, dispneia, edema de faringe, secreçãoo nasal, queda da produçãoo de leite e hematúria.  os efeitos deletérios dos neoplasmas são principalmente mecânicos e relacionados com a interferência na deglutição e ruminação, o que leva a má nutrição extrema. Os bovinos afetados têm geralmente 5 anos de idade ou mais e ocorrem em uma ou mais das seguintes localizações no trato digestivo de bovinos: base da língua, esôfago, cárdia e rúmen. Metástases ocorrem em alguns casos, principalmente para os linfonodos regionais e pulmões; CCEs localizados no rúmen podem ocasionalmente metastatizar para o fígado, através da circulação porta. No trabalho de G.D. Cruz  et al, 2005, foram expostos dois grupos de ratos à uma dieta de extrado de samambaia e verificou-se em alguns animais abscessos subcutâneos e ao exame microscópico degeneração hidrópica renal do epitélio dos túbulos contorcidos proximais, além de áreas de necrose e atrofia de vilosidades intestinais também foram observadas.
Conclui-se que, os quadros de intoxicação por Pteridium Aquilinum tem grande incidência em animais de produção, principalmente em bovinos, lenvado em consideraçãoo a preferencia da espécie pelo consumo da planta. Os quadros de intoxicação podem ser fatais, tanto os crônicos quanto os graves, tornando-se um agravante para a produção e requerimento do médico veterinário em avaliar o ambiente certificando-se da ausência do contato com a planta e a prontidão em caso de intoxicação.

REFERÊNCIAS
CORREA, F. R,; SOARES, M. P,; MENDEZ, M. C. Intoxicação em equinos no Brasil. Ciência Rural. Santa Maria, v. 28, n.4, p. 715-722, 1998.
CRUZ, G. D,; BRACARENSE, A. P. F. R. L.; YAMASAKI, L.; CORTEZ, D. E. A. Alterações anátomo-histopatológicas em ratos submetidos à dieta com extrato de broto de samambaia (Pteridium aquilinum var. arachnoideum) de dois municípios do estado do Paraná  Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. Paraná, v.57, n.3, p.409-411, 2005
FRANÇA, N. T.; TOKARNIA, H. C.; PEIXOTO, V.P. Efermidades determinadas pelo princípio radiomimético de Pteridium Aquilinum. Pesq. Vet. Bras. 22(3):85-96, jul./set. 2002
GABRIEL, A. L. et al. Aspectos clínico-hematológicos e lesões vesicais na intoxicação crônica espontânea por Pteridium aquilinum em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 29(7):515-525, julho 2009
 HOJO-SOUZA, N. S.; CARNEIRO, C. M.; SANTOS, R.C. Pteridium Aquilinum: O que sabemos e o que ainda falta saber. Uverlândia, v. 26, n. 5, p. 798-808, Set/Out. 2010.
MASUDA, E. K.; KOMMERS, G. D.; ROSA, F. B.; BARROS, C. S. L.; FIGHERA, R. A.; PIAZER, J. V. M. Relação entre a linfopenia e a persistência da papilomatose alimentar em bovinos intoxicados crônica e espontaneamente por samambaia (Pteridium aquilinum). Pesq. Vet. Bras. 31(5):383-388, maio 2011
 SOUZA, M. V,; GRAÇA, D. L. Intoxicação crônica por Pteridium Aquilinum (L.) Kuhn (Polipodiaceae) em bovinos. Santa Matia, v. 23, n.2, p. 203-207, 1993.


-Imagens:
Marrs, R. H. & A. S. Watt. 2006. "Flora Biológica de las Islas Británicas 245: Pteridium aquilinum (L.) Kuhn." Journal of Ecology, 94: 1272-1321.
McGlone, Matt S. et al. 2005. Una revisión ecológica e histórica de Pteridium esculentum en Nueva Zelanda, y su significado cultural. New Zealand Journal of Ecology 28:165-184